充血性心力衰竭是指心脏工作能力(心肌收缩或舒张功能)下降，即心血输出量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要的病理状态。心力衰竭是儿童时期的危重疾病之一。

　　病因：在儿童期，1岁以内的心力衰竭发病率最高，尤其是先天性心脏病引起的。在先天性心脏病中，流出道狭窄会导致后负荷，即压力负荷增加，有些流入道狭窄也有同样的作用。左向右分流和瓣膜返流导致前负荷(容量负荷)增加，心力衰竭也可继发于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心内膜弹力纤维瘤病等。由风湿性心脏病和急性肾炎引起的心力衰竭在儿童时期最为常见。此外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律不齐、心脏超负荷都是心力衰竭发生在儿童身上的诱因。

　　病理生理：心脏功能从正常发展到心力衰竭。经过一段时间的代偿，心脏出现心肌肥大、心脏增大、心率加快。由于心肌纤维的伸长和增粗，收缩力增强，血输出量增加。如果基础病因持续存在，代偿性改变会相应发展，心肌能量消耗增加，冠状动脉供血相对不足，心肌收缩速度减慢，收缩力减弱。当心率增加快于一定限度时，舒张期缩短，但心输出量减少。当心输出量不能通过代偿满足机体的代谢需要时，就会发生心力衰竭。心力衰竭的心输出量一般低于正常休息时的心输出量，因此被称为低输血心力衰竭。而心力衰竭由甲亢、组织缺氧、严重贫血、动静脉瘘等引起，导致体循环增加，静脉反流，心输出量高于正常；心力衰竭发生后，心输出量减少，但仍可超过正常休息时的心输出量，故称为高输出量心力衰竭。

　　在心力衰竭病时，心室收缩期血输出量减少，心室中残余血量增加。舒张压充盈增加。组织缺氧和心房及静脉充血可以同时发生。组织缺氧增加交感神经活动，使皮肤内脏血管收缩，血液重新分配，保证重要器官的血液供应。肾血管收缩后，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾素分泌增加，进而醛固酮分泌增加，使肾近曲小管和远曲小管钠重吸收增加，引起体内水钠潴留，导致血容量增加和间质积液。然后最终导致心力衰竭的恶化。心室超负荷可分为容量超负荷和压力超负荷。前者在轻中度心肌代偿能力优于后者。比如房间隔缺损虽然有时会有较大的分流，但属于舒张期超负荷，心力衰竭很少在儿童期发生；肺动脉瓣狭窄属于收缩期超负荷，,心力衰竭出现较早。主动脉瓣缩窄合并动脉导管未闭是收缩和舒张的超负荷，因此在新生儿期可能是致命的。

　　大龄儿童心力衰竭的临床表现与成人相似，主要表现为乏力、运动后气短、食欲不振、腹痛、咳嗽。安静时，心率会加快。呼吸浅而急促，颈静脉扩张，肝脏肿大触痛。肝颈回流试验呈阳性。病情较重者仍有坐位呼吸，肺底部可听到湿罗音，并出现水肿。尿量明显减少。心脏听诊时，除原发病产生的心脏杂音和异常心音外，心尖区第一心音常降低，常听到奔马的节律。婴儿心力衰竭的临床表现具有一定的特征。常见症状为呼吸急促，体表，频率为50- 100次/分，进食困难，体重增加缓慢，烦躁多汗，低弱啼哭，肺部可听到干罗音或喘息声。水肿首先见于面部、眼睑等部位，严重者鼻唇三角青紫。